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Virus Ebola

Découvert en 1976, le virus Ebola doit sa funeste notoriété à l’épidémie de 2013-2016 en Afrique de l’Ouest. Durant cette période, il a tué des milliers de personnes, principalement dans trois pays : la Guinée, la Sierra Leone et le Libéria. Et il continue de sévir, notamment parce qu’il empêche l’hôte infecté de développer une réaction immunitaire normale.

Le virus perturbe le réseau de communication du système immunitaire, retardant suffisamment sa réponse pour pouvoir faire d’énormes dégâts. En moyenne, le taux de létalité d’Ebola est d’environ 50 %. Cette efficacité est due à une protéine : VP35 qui fait partie des protéines de la nucléocapside du virus ; sachant qu’une nucléocapside est l’ensemble formé de la capside du virus (structure qui entoure le génome) et du génome viral.

Une seule protéine serait à l’origine de la virulence de la fièvre hémorragique à virus Ebola. Et les scientifiques savent comment éteindre son expression génétique. Voici son histoire.

Désarmer le virus

Chris Basler, virologiste à l’université de l’État de Géorgie, et son équipe ont créé des virus mutants qui n’avaient pas la protéine VP35. Puis, ils ont exposé des macaques à cette version d’Ebola et les singes ne sont pas tombés malades. Leur corps a eu le temps de produire une réponse immunitaire normale avant que le virus ne prolifère. Il a fabriqué assez d’anticorps pour contrôler l’infection — c’est le principe de la vaccination : être exposé à une version inoffensive d’un virus afin de produire les anticorps nécessaires pour provoquer une réaction rapide lors d’une véritable infection.

6 octobre 2019

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